Cicatrisation cutanée et thérapie des plaies chroniques

Les plaies chroniques sont généralement définies comme des plaies qui ne cicatrisent pas dans un délai de 3 mois. La recrudescence de ces plaies (2% de la population), leur difficile prise en charge et leur coût en font un problème majeur de santé publique.

Les facteurs prédisposant aux plaies chroniques sont principalement le diabète et l'ischémie. Ces facteurs inhibent le processus de cicatrisation qui se déroule physiologiquement en 4 phases:
1) L'hémostase et l'inflammation
2) La prolifération
3) La contraction et l'épithélialisation
4) Le remodelage.

Un des éléments clés de la phase de contraction est le myofibroblaste qui se différencie à partir des fibroblastes sous l'influence de tensions mécaniques et des facteurs de croissance.

L'équipe du projet a réussi à développer un modèle fiable et unique de plaie chez le rat qui permet d'investiguer précisément les effets de l'ischémie et du diabète sur la cicatrisation. L'équipe a ainsi pu démontrer que l’ischémie et le diabète provoquent un retard de cicatrisation dû à une diminution de la contraction de la plaie associée à une diminution des myofibroblastes.

L'équipe cherche actuellement à contrecarrer l’effet néfaste de l’ischémie et du diabète sur la cicatrisation en utilisant l’oxygénothérapie hyperbare, la thérapie par ondes de choc et l’ajout du concentré plaquettaire.

Cicatrisation cutanée et thérapie des plaies chroniques

Fig. 1: Nouveau modèle de plaies ischémiques chez le rat. L’ischémie est induite par résection de l'artère fémorale gauche. Ensuite, des plaies sont infligées sur la face dorsale des deux pattes postérieures.

Publications phare du projet

  • D. Levigne, M. Tobalem, A. Modarressi, B. Pittet-Cuenod. Hyperglycemia Increases Susceptibility to Ischemic Necrosis. BioMed research international 2013; 2013: 490964.
  • S.S. Scherer, M. Tobalem, E. Vigato, Y. Heit, A. Modarressi, B. Hinz, B. Pittet, G. Pietromaggiori. Nonactivated versus thrombin-activated platelets on wound healing and fibroblast-to-myofibroblast differentiation in vivo and in vitro. Plast Reconstr Surg.; 129(1):46e-54e, 2012
  • Modarressi, G. Pietramaggiori, E, Godbout C, Vigato, B. Pittet, B.Hinz. Hypoxia impairs skin myofibroblast differentiation and function. J Invest Dermatol;130(12):2818-27, 2010
  • N. Alizadeh, M.S. Pepper, A. Modarressi, K. Alfo, K.Schlaudraff, D. Montandon, G. Gabbiani, M.L. Bochaton-Piallat, B. Pittet. Persistent ischemia impairs myofibroblast development in wound granulation tissue: a new model of delayed wound healing. Wound Repair Regener, 15: 809-816, 2007

Pour plus de détails sur le projet, consultez la base de données-recherche sur le projet Cicatrisation, microcirculation et ischémie, chirurgie des lambeaux.